Мутации KRAS 8

Точечные мутации в гене KRAS были обнаружены в ряде типов опухолей человека, около 17%~25% частоты мутаций в опухоли, 15%~30% частоты мутаций у пациентов с раком легких, 20%~50% частоты мутаций у пациентов с колоректальным раком. Поскольку белок P21, кодируемый геном K-ras, расположен ниже сигнального пути EGFR, после мутации гена K-ras нижестоящий сигнальный путь всегда активируется и не подвергается влиянию вышестоящих таргетных препаратов на EGFR, что приводит к непрерывной злокачественной пролиферации клеток. Мутации в гене K-ras, как правило, обусловливают резистентность к ингибиторам тирозинкиназы EGFR у пациентов с раком легких и резистентность к препаратам на основе антител к EGFR у пациентов с колоректальным раком. В 2008 году Национальная всеобъемлющая онкологическая сеть (NCCN) выпустила руководство по клинической практике для колоректального рака, в котором указывалось, что участки мутаций, вызывающие активацию K-ras, в основном расположены в кодонах 12 и 13 экзона 2, и рекомендовалось, чтобы все пациенты с запущенным метастатическим колоректальным раком могли пройти тестирование на мутацию K-ras перед началом лечения. Поэтому быстрое и точное обнаружение мутации гена K-ras имеет большое значение в клиническом руководстве по лекарственной терапии. Этот набор использует ДНК в качестве образца для обнаружения для качественной оценки статуса мутации, что может помочь врачам в скрининге пациентов с колоректальным раком, раком легких и другими опухолями, которым помогают таргетные препараты. Результаты тестов набора предназначены только для клинической справки и не должны использоваться в качестве единственного основания для индивидуализированного лечения пациентов. Клиницисты должны принимать комплексные решения о результатах тестов, основываясь на таких факторах, как состояние пациента, показания к применению препаратов, ответ на лечение и другие показатели лабораторных тестов.