Kras 8 мутации

Точечные мутации в гене KRAS были обнаружены в ряде типов опухолей человека, около 17% ~ 25% -ной скорости мутаций в опухоли, 15% ~ 30% -ной скорости у пациентов с раком легких, 20% ~ 50% мутации при колоректальном раке Пациенты. Поскольку белок p21, кодируемый геном K-RAS, расположен ниже по течению от сигнального пути EGFR после мутации гена k-Ras, сигнальный путь нижестоящего направления всегда активируется и не влияет на целевые препараты в EGFR, что приводит к непрерывному. Злокачественная пролиферация клеток. Мутации в гене K-Ras обычно обеспечивают устойчивость к ингибиторам тирозинкиназы EGFR у пациентов с раком легких и устойчивости к антитело против EGFR у пациентов с колоректальным раком. В 2008 году Национальная комплексная сеть раковых раковых сети (NCCN) выпустила руководство по клинической практике для колоректального рака, которое указывало на то, что сайты мутации, которые вызывают активированные KS, в основном расположены в кодонах 12 и 13 экзона 2, и рекомендуют это Все пациенты с усовершенствованным метастатическим колоректальным раком могут быть протестированы на мутацию K-RAS перед лечением. Следовательно, быстрое и точное обнаружение мутации гена K-Ras имеет большое значение в руководстве клинических лекарств. В этом комплекте используется ДНК в качестве образца обнаружения для обеспечения качественной оценки статуса мутации, которая может помочь врачам в скрининге колоректального рака, рака легких и других пациентов с опухолями, которые получают пользу от целевых лекарств. Результаты испытаний комплекта предназначены только для клинической ссылки и не должны использоваться в качестве единственной основы для индивидуального лечения пациентов. Клиницисты должны выносить комплексные суждения о результатах тестов на основе таких факторов, как состояние пациента, показания лекарств, ответ на лечение и другие показатели лабораторных испытаний.